מה מגדיר אלכהוליזם:

• רוב התזונה (50% - 70%) מורכבת מאלכוהול (שמורכב בעצמו מאצטיל קו-איי וכוח מחזר).

גליקוליזה באלכוהוליזם:

• יש הרבה AcoA וכוח מחזר ולכן הגליקוליזה מתעכבת.
• מכך גם ש PDH מעוכב ומעגל קרבס יעצור (מצב של צום מדומה), אך שרשרת מעבר אלקטרונים תמשיך לעבוד כי יש לה כוח מחזר
• לא ניתן לייצר גלוקוז מ AcoA ולכן גם לא ניתן לעשות GNG.
• הכמות הגבוהה של AcoA הולכת ליצור קטונים בכמות גבוהה יותר מזו שהגוף זקוק לה
• לא ניתן לבצע את מעגל האוריאה (בין היתר גם בגלל בטא אוקסידציה)
• נראה מצב של היפר-אמונמיה מכיוון שהקטונים יצאו לדם, ובגלל נזק לכבד
• מכיוון שלא נוכל להשתמש ב -PDH רוב ה PYR ילך ללקטט
• הריכוז הגבוה של AcoA הופך לחומצות שומן שהופכות ל-VLDL
• בגלל תקיעת תהליך הגליקוליזה, גם ל GA3P והתהליך שלו נהיה חד כיווני ליצירת גליצרול
• כדי לטפל בהשפעות של אלכוהוליזם נותנים גלוקוז ותיאמין כדי שהתהליכים בגוף ימשיכו לעבוד

דיאגרמת פירוק אתנול (EtoH):

תהליך נוסף לפירוק אתנול:

מינוני רכיבים באלכוהוליזם:

• גליצרול נמוך:
  • תהליך GNG לא עובד, יש היפוגליקמיה, מפתחת חסינות לאינסולין -> הזרמת חומצות שומן לכבד, שאינו יכול לעשות איתן כלום. (זאת בניגוד לסכרת סוג 2 שגם בה מתפתחת עמידות לאינסולין אך אחרי צום ממושך נבחין בהיפרגליקמיה).
• פירובט נמוך מאוד ולקטט גבוה מאוד:
  • הפרת המאזן ביניהם יוצרת חמצת בדם
• בטא-HB גבוה ואצטואצטט נמוך:
  • שניהם גופי קטונים (אציטון ובטא-HB נוצרים מאצטואצטט ו-NADH) לכן מאזן הכמויות מוסט בצורה מסיבית כזאת מועדף הכוח המחזר שמתקבל מאלכוהוליזם.
• עליה ב AST ו- ALT:
  • אנזימים שאמורים לגור רק בכבד, אך בגלל שהכבד נהרס ואין להם איפה להיות הם מופרשים לדם
• אמוניה גבוהה:
  • סימן נוסף שמעיד על כישלון של הכבד
• טריגליצרידים + כולסטרול + VLDL עולים:
  • תאי השומן חושבים שאנחנו בצום וממשיכים לשלוח FA-COA והכבד מנסה לייצר כמה VLDL שהוא יכול ואת הרכיבים שנשארו הוא מוציא בדם.